Postati: 08 dicembre 2007 at 13:18 | IP Logged

Ti conviene stare attento alle vernici messe sulla gabbia:possono essere molto tossiche e letali perchè le coco mangiucchiano le sbarre...

Per quanto riguarda la malattia non la conoscevo ma è terribile pensare di bruciare un corpicino mortoanche se ne capisco la necessità...

Postati: 09 dicembre 2007 at 23:46 | IP Logged

INTOSSICAZIONE DA ZINCO E PIOMBO

Dr. Medico Veterinario aviario Conzo Gino:

Vorrei porre la vostra attenzione su un'usanza comune a molti proprietari di uccelli: porre un pezzo di frutta tra le sbarre della gabbia. Se la gabbia è zincata può avvenire che al contatto con la superficie del frutto tagliato (da cui fuoriesce del succo la cui acidità è in grado di "sciogliere" pian piano il rivestimento di zinco delle sbarre) parte dello zinco possa contaminare il frutto stesso od essere leccato dal pappagallo in quanto presente, in forma solubile, sulle sbarrette della gabbia. Classicamente la frutta assume un colorito nerastro (da non confondere col normale annerimento uniforme della frutta tagliata) in corrispondenza dei punti di contatto con le sbarre. La medesima cosa può avvenire nel caso in cui vengano offerti pezzi di frutta direttamente sulle gabbie (alcuni allevatori fanno così) od in scodelle zincate (di lamiera zincata è, in genere, anche il supporto delle mangiatoie girevoli). L'assunzione di zinco porta, in tempi più o meno lunghi, a progressiva intossicazione del pappagallo che presenterà in genere sintomi nervosi di varia gravità. Le possibilità di guarigione dipendono molto dalla precocità dell'intervento veterinario. Come in tante altre patologie, quindi, è fondamentale prevenire; oltretutto non è una cosa difficile, basta fornire la frutta in contenitori di plastica, ceramica od alluminio anodizzato.

Oltre allo zinco, presente in quasi tutte le gabbie, nelle reti generalmente usate per le voliere, in molti oggetti metallici come i moschettoni, parti di giochi, chiusure lampo, bulloni, chiavi, ecc, bisogna anche fare molta attenzione a prevenire un'intossicazione da piombo.

Il piombo e' presente nelle saldature, nel linoleum, in molti smalti con base oleosa, nelle reti galvanizzate e zincate, nelle pile, nelle saldature delle vetrate, anche di quelle piccole che si appendono, nei rivestimenti che coprono i tappi di certe bottiglie di vino, nei pesi da pesca e in quelli per le tende, ecc.

Per quanto l'intossicazione da piombo sia meno comune di quella da zinco, e' un metallo molto tossico che puo' facilmente essere mortale.

(fonte WPT, Italia)

Postati: 09 dicembre 2007 at 23:48 | IP Logged

Infezione da Chlamydia psittaci, Ornitosi, Febbre dei pappagalli

 Cod. ICD 9: 073

Eziologia

Corpi elementari di Chlamydophila psittaci (ex Chlamydia psittaci) nel citoplasma di epatociti di pappagallo (colorazione con ematossilina-eosina) 

Chlamydia psittaci è un piccolo batterio gram-negativo, parassita endocellulare obbligato a ciclo riproduttivo bifasico che presenta: i –corpi iniziali o reticolari di 800-1000 nm e caratteristici della fase replicativa intracellulare, non infettanti; ed i corpi elementari di soli 200-300 nm di diametro che si formano e vengono liberati nella fase infettiva extracellulare.Una volta che il corpo elementare è penetrato nella cellula va incontro a una riorganizzazione con formazione, entro 6 – 8  ore del corpo reticolare. Il corpo reticolare comincia a sintetizzare macromolecole e si moltiplica fino a 18 ore dopo la penetrazione nella cellula; alcuni corpi reticolari si riorganizzano ritrasformandosi in corpi elementari, i quali vengono liberati per lisi cellulare e risultano infettanti per altre cellule.

Questo patogeno presenta caratteri comuni a virus e batteri: possiede infatti DNA e RNA, si moltiplica per scissione binaria ed è sensibile agli antibiotici, ma come le particelle virali necessita di una cellula per vivere e riprodursi. Possiede una parete cellulare rudimentale che non contiene acido muramico o peptidoglicano. Questo microorganismo è capace di sintetizzare autonomamente enzimi, ma dipende dalla cellula ospite per l’energia e probabilmente per alcuni aminoacidi.

La patogenicità della clamidia non può essere interamente spiegata dal danno diretto che provoca alle cellule. Il più importante fattore patogeno è una tossina che è strettamente legata alla membrana esterna dei corpi elementari. La trasmissione della malattia è sia verticale che orizzontale. La clamidia viene di solito eliminata nelle feci degli animali infetti che, se lasciate nell’ambiente, una volta seccate possono disperdersi attraverso la circolazione dell’aria favorendo la diffusione del contagio per via aerogena.

La  chlamydia sp. è l'agente causale della psittacosi, grave infezione sistemica generalmente acquisita per contatto con volatili della famiglia Psittacidae. Con il termine psittacosi s’intende l’infezione da Chlamydia psittaci nell’uomo e negli psittacidi; mentre per ornitosi si intende la stessa malattia riscontrata negli uccelli non psittacidi e la conseguente infezione umana  da essi procurata. L'uomo rappresenta un ospite accidentale per questi microrganismi, e si infetta nella maggior parte dei casi documentati a seguito del contatto con uccelli.

La malattia nell’uomo

I primi sintomi delle malattia compaiono dopo  un periodo di incubazione di 5 -14 giorni, che in alcuni casi può arrivare anche a quattro settimane.

Quando responsabili del contagio sono altri volatili (ornitosi) o, più raramente, mammiferi, la malattia è caratterizzata da sintomatologia più differenziata e andamento meno grave.

Altre clamidie patogene per l'uomo (non agenti zoonotici) sono la Chlamydia trachomatis, causa del tracoma e di infezioni urogenitali a trasmissione sessuale e la Chlamydia pneumoniae, agente di polmonite non zoonotica a trasmissione interumana diretta.

La diagnosi può essere sospettata in persone che, oltre a presentare sintomi compatibili con la malattia,  abbiano avuto contatto con uccelli e un titolo elevato o un incremento di anticorpi diretti contro gli antigeni della clamidia eseguito su siero raccolto a distanza di 2 settimane dal contatto. La diagnosi viene confermata, con l'isolamento dell'agente infettivo da escreato, sangue o  tessuti. Le analisi debbono essere eseguite in laboratori dotati di adeguate misure di protezione.

La diagnosi eziologica può risultare difficile in pazienti che sono stati trattati con terapie antibiotiche ad ampio spettro.

Dal punto di vista anatomo-patologico si riscontra una grave polmonite inizialmente alveolare con essudato fibrino-granulocitario che evolve successivamente in polmonite interstiziale linfomonocitica. Sono presenti microcorpuscoli intracitoplasmatici basofili di diametro inferiore a 1µ.

Sono soggetti a rischio le persone a contatto con uccelli selvatici, domestici o in cattività: Øproprietari e allevatori di uccelli esotici, lavoratori in allevamenti di pollame o impianti di lavorazione di carni aviarie, veterinari e personale di assistenza veterinaria, addetti ai giardini zoologici.

La malattia negli animali

La propagazione del contagio, il più delle volte, è legata all' importazione in un allevamento indenne di soggetti con infezioni allo stato latente o di  portatori sani eliminatori permanenti del patogeno.

Segni clinici e sintomatologia nei volatili ammalati variano in rapporto alla virulenza del germe coinvolto, all'età dei soggetti ammalati (i  giovani presentano le forme più gravi) e allo stress a cui sono sottoposti gli animali. In tutte le specie aviarie la malattia si manifesta generalmente con inappetenza, depressione, scolo nasale ed oculare e grave diarrea. La trasmissione  avviene in genere per via aerogena e, con minor frequenza, per via digerente; è possibile anche una trasmissione  congenita attraverso le uova. 

Tra i volatili  sono molto diffuse  le infezioni asintomatiche  in questi casi i portatori sani possono essere fonte di contagio per gli animali conviventi che si infettano dall'ambiente in cui il microrganismo viene eliminato  in modo intermittente.

Ad esempio i pappagalli sono i classici portatori sani, si ammalano di rado e solitamente  in seguito a stress (condizioni di sovraffollamento durante l'importazione o il trasporto).

CLAMIDIOSI NEGLI PSITTACIDI

La clamidia causa infezioni acute, subacute e latenti (particolarmente insidiose per la diffusione della malattia). L’infezione acuta frequentemente colpisce i giovani ed è caratterizzata da arruffamento del piumaggio, tremori, letargia, congiuntivite, dipnea e sinusite. Si evidenziano inoltre emaciazione, disidratazione e feci gialloverdastre indicative di un danno epatico. La morte sopraggiunge in 8-15 giorni. La forma subacuta o protratta della malattia è caratterizzata da progressivo scadimento delle condizioni generali, diarrea verdastra, congiuntivite e un elevato livello di urati nelle feci. Occasionalmente può essere rilevata sintomatologia nervosa. La clamidiosi deve essere sospettata in tutti i casi in cui si evidenzia sintomatologia respiratoria. Il tempo di incubazione può essere molto variabile ed è difficile da stabilire in quanto numerosi sono gli uccelli che convivono in modo asintomatico con questo agente patogeno.

Le principali lesioni anatomopatologiche sono caratterizzate da epatomegalia e splenomegalia, presenza di essudato fibrinoso a livello di sierose e sacchi aerei, periepatite, pericardite, broncopolmonite, enterite e nefrosi. A livello microscopico è tipica l’individuazione di necrosi multifocale con infiltrato infiammatorio linfoplasmacellulare. A livello della milza si evidenzia iperplasia degli istiociti e necrosi. A livello dei sacchi aerei si evidenziano eterofili e macrofagi. I casi cronici sono caratterizzati dalla proliferazione di tessuto connettivo in fegato e reni.

I quadri clinici e patologici della clamidiosi sono così  variabili che per riuscire a formulare una diagnosi è necessario l’ausilio di diagnosi di laboratorio. Colorazioni speciali quali Giemsa, Gimenez, Macchiavello e Castaneda sono ausilii validi nell’identificazione di questo microorganismo sia su campioni citologici sia istologici. Queste metodiche non permettono però una diagnosi certa al 100%. Altri procedimenti diagnostici utilizzati sono le colture cellulari, l’immunoistochimica, i test sierologici (ELISA, fissazione del complemento) e metodiche di diagnostica biomolecolare quali la PCR.

La clamidia è sensibile all’impiego delle tetracicline. Per la prevenzione della malattia sarebbe opportuno sottoporre tutti gli animali in quarantena sotto terapia antibiotica a base di tetracicline per 45 giorni.

Epidemiologia

Trasmissione

Prevenzione

La prevenzione della malattia nei volatili si basa in generale su misure igieniche, sul controllo degli animali per l'identificazione di soggetti portatori sani e sul controllo di tutti i fattori stressanti. Negli allevamenti dei volatili da reddito è anche importante impedire l'accesso ai volatili selvatici, talvolta portatori di clamidie.

La profilassi nell'uomo si basa sul controllo della malattia negli animali, sull'applicazione di misure igieniche negli allevamenti, nei negozi di animali, nei macelli e nei laboratori di ricerca anche con l'utilizzo di dispositivi di protezione individuale (guanti, mascherine) da parte degli operatori.

Postati: 09 dicembre 2007 at 23:52 | IP Logged

Grazie Laura.. del post molto documentato!

Brava

Postati: 12 dicembre 2007 at 15:37 | IP Logged

Grazie per l' esauriente trattazione però a leggere le vostre risposte non c' è da stare molto allegri............Io posseggo soltanto cocorite e oltre ad un pò di raffreddore sembrano essere in buona forma. A questo punto però mi sorgono alcuni dubbi: le cocorite pur essendo di piccola taglia possono essere portatori sani della psittacosi o se si ammalano muoiono e basta?Si sono registrati casi in Italia di cocorite affette da psittacosi? inoltre si sono registrati casi di trasmissione all' uomo e se si con quali conseguenze per le persone che ne sono state affette?

PS La mia personale opinione è che tale malattia sia presente solo a livello selvatico e che le cocorite vivendo da anni in cattività ne siano esenti, sbaglio?